A.
Pengertian
Diabetes
Diabetes Mellitus (DM) (dari kata Yunani, diabaĆnein,
“tembus” atau “pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”) yang umum
dikenal sebagai kencing manis atau Sakit Gula,adalah penyakit yang ditandai
dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah puasa >126 mg dan gula 2
jam >200mg yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber
lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan Diabetes Mellitus adalah keadaan
hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan
hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada pembuluh darah di
otak mata jantung, ginjal, tungkai dan alat kelamin.
Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan
komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan
dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit
kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama
dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan
saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.
Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.
B.
Anatomi
dan Fisiologi
1.
Anatomi
Pankreas
Menurut Price dan Wilson (1992 :
430-431) pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar
6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam
3 segmen utama : kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung
duodenum dan kauda menyentuh limpa.
Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar
yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel endokrin yang
berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah pankreas.
Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin
dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.
Pankreas merupakan kelenjar kompleks
alveolar. Secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur,
cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama
(duktus Wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya
ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu
dengan duktus koledokus pada ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran
tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput Pankreas masuk
ke duodenum, sekitar 1 inci di atas papila duodeni.
2.
Konsep
Fisiologis Pankreas
Menurut Corwin (1996 : 538 – 541),
konsep fisiologis pankreas dibagi 2 yaitu :
` 1) Fungsi Eksokrin Pankreas
a. Sekresi
Enzim Pankreas
Sekresi enzim-enzim pankreas
terutama berlangsung akibat perangsangan pankreas oleh kolesistokinin (CCK),
suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.
b. Sekresi
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat dikeluarkan dari
sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus untuk
menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi
dalam lingkungan asam.
2) Fungsi Endokrin Pankreas
Fungsi endokrin pankreas adalah
memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon dan somatostatin yaitu oleh
pulau Langerhans.
a. Sekresi
insulin
Insulin merupakan suatu hormon yang
menurunkan glukosa darah (Price dan Wison, 1996 : 1109) dilepaskan pada suatu
tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta (b) pulau Langerhans. Rangsangan utama
untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa
darah , hal ini merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat
dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam.
Insulin adalah hormon utama pada
stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu
makan, kadar insulin rendah.
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang diperantarai oleh pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun.
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang diperantarai oleh pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun.
Insulin adalah hormon anabolik
(pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan
transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta
menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen. Insulin juga
menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hati.
b. Sekresi
glukagon
Glukagon adalah suatu hormon protein
yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha (a) pulau Langerhans sebagai respon
terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma.
Glukagon adalah hormon stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam
masa puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian).
Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas ke
dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa.
c. Sekresi
Somatostatin
Somatostatin disekresikan oleh
sel-sel delta (d) pulau
Langerhans. Hormon ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin
dan glukagon.
C.
Patofisiologi
1.
Diabetes
Melitus Tipe I ( Diabetes Melitus Dependent Insulin/DMDI )
Diabetes melitus tipe I adalah
penyakit hiperglikemi akibat ketiadaan absolut insulin, biasanya dijumpai pada
orang yang tidak gemuk dan berusia kurang dari 30 tahun . Diabetes tipe I
diperkirakan timbul akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau Langerhans yang
dicetuskan oleh lingkungan. Individu yang peka secara genetik tampaknya
memberikan respon dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel beta, yang akan
mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa.
Juga terdapat bukti adanya
peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan
terhadap komponen antigenik tertentu dari sel-sel beta. Mungkin juga bahwa para
individu yang mengidap diabetes tipe I memiliki kesamaan antigen antara sel-sel
beta pankreas mereka dengan virus atau obat tertentu, sehingga sistem imun
gagal mengenali bahwa sel-sel pankreas adalah “diri” atau self (Gambar 2.3)
(Corwin, 1996 : 543 )
2.
Diabetes
Melitus Tipe II (Diabetes Melitus Non Dependent Insulin/DMNDI)
DM tipe II tampaknya berkaitan
dengan kegemukkan. Selain itu, pengaruh genetik yang menentukan kemungkinan
seseorang mengidap penyakit ini, cukup kuat. Mungkin pula bahwa individu yang
menderita diabetes tipe II menghasilkan antibodi insulin yang berikatan dengan
reseptor insulin, menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang
aktivitas pembawa.
Individu yang mengidap diabetes tipe
II tetap menghasilkan insulin. Namun sering terjadi kelambatan dalam ekskresi
setelah makan dan berkurangnya jumlah insulin yang dikeluarkan. Hal ini
cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. Sel-sel tubuh,
terutama sel otot dan adiposa, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang
terdapat dalam darah.Pembawa glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar
glukosa darah meningkat. Hati kemudian melakukan glukoneogenesis, serta terjadi
penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan
sumber bahan bakar alternatif. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang
terus menggunakan glukosa sebagai sumber energi efektif. Karena masih terdapat
insulin, maka individu dengan diabetes tipe II jarang hanya mengandalkan
asam-asam lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.
3.
Diabetes
Gestasional
Diabetes gestasional terjadi pada
wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50 % wanita
pengidap kelainan ini akan kembali ke stastu nondiabetes setelah kehamilan
berakhir. Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan
kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang teru-menerus
tinggi selama kehamilan.
D.
Gambaran
Klinis Diabetes Melitus
Menurut Corwin (1996 : 546 – 547), terdapat 5 buah
gambaran klinis dari DM, yaitu :
1. Polifagia
(peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronik, katabolik
protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel. Sering terjadi penurunan
berat badan.
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin
yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus
3. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin), pada orang
nondiabetes, semua glukosa yang difiltrasi ke dalam urin akan diserap secara
aktif kembali ke dalam darah. Pengangkut-pengangkut glukosa di ginjal yang
membawa glukosa keluar urin untuk masuk kembali ke darah akan mengalami
kejenuhan dan tidak dapat mengangkut glukosa lebih banyak. Karena glukosa di
dalam urin memiliki aktivitas osmotik, maka air akan tertahan di dalam filtrat
dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme
protein di dalam otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan
glukosa sebagai energi.
5. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi
glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.