Diabetes Melitus

A.    Pengertian Diabetes

Diabetes Mellitus (DM) (dari kata Yunani, diabaínein, “tembus” atau “pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”) yang umum dikenal sebagai kencing manis atau Sakit Gula,adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah puasa >126 mg dan gula 2 jam >200mg yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada pembuluh darah di otak mata jantung, ginjal, tungkai dan alat kelamin.

Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

B.     Anatomi dan Fisiologi

1.      Anatomi Pankreas

Menurut Price dan Wilson (1992 : 430-431) pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama : kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.

Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel endokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan kelenjar kompleks alveolar. Secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur, cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput Pankreas masuk ke duodenum, sekitar 1 inci di atas papila duodeni.

2.      Konsep Fisiologis Pankreas

Menurut Corwin (1996 : 538 – 541), konsep fisiologis pankreas dibagi 2 yaitu :

`      1)  Fungsi Eksokrin Pankreas

a.       Sekresi Enzim Pankreas

Sekresi enzim-enzim pankreas terutama berlangsung akibat perangsangan pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.

b.      Sekresi Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.

2)  Fungsi Endokrin Pankreas

Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon dan somatostatin yaitu oleh pulau Langerhans.

a.       Sekresi insulin

Insulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah (Price dan Wison, 1996 : 1109) dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta (b) pulau Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah , hal ini merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam.

Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang diperantarai oleh pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun.

Insulin adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen. Insulin juga menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hati.

b.      Sekresi glukagon

Glukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha (a) pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam masa puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian). Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas ke dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa.

c.       Sekresi Somatostatin

Somatostatin disekresikan oleh sel-sel delta (d) pulau Langerhans. Hormon ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan glukagon.

C.    Patofisiologi

 

1.      Diabetes Melitus Tipe I ( Diabetes Melitus Dependent Insulin/DMDI )

Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemi akibat ketiadaan absolut insulin, biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk dan berusia kurang dari 30 tahun . Diabetes tipe I diperkirakan timbul akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau Langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa.

Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel-sel beta. Mungkin juga bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe I memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pankreas mereka dengan virus atau obat tertentu, sehingga sistem imun gagal mengenali bahwa sel-sel pankreas adalah “diri” atau self (Gambar 2.3) (Corwin, 1996 : 543 ) 

2.      Diabetes Melitus Tipe II (Diabetes Melitus Non Dependent Insulin/DMNDI)

DM tipe II tampaknya berkaitan dengan kegemukkan. Selain itu, pengaruh genetik yang menentukan kemungkinan seseorang mengidap penyakit ini, cukup kuat. Mungkin pula bahwa individu yang menderita diabetes tipe II menghasilkan antibodi insulin yang berikatan dengan reseptor insulin, menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa.

Individu yang mengidap diabetes tipe II tetap menghasilkan insulin. Namun sering terjadi kelambatan dalam ekskresi setelah makan dan berkurangnya jumlah insulin yang dikeluarkan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. Sel-sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang terdapat dalam darah.Pembawa glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar glukosa darah meningkat. Hati kemudian melakukan glukoneogenesis, serta terjadi penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan sumber bahan bakar alternatif. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sumber energi efektif. Karena masih terdapat insulin, maka individu dengan diabetes tipe II jarang hanya mengandalkan asam-asam lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.

3.      Diabetes Gestasional

Diabetes gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50 % wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke stastu nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang teru-menerus tinggi selama kehamilan.

D.    Gambaran Klinis Diabetes Melitus

Menurut Corwin (1996 : 546 – 547), terdapat 5 buah gambaran klinis dari DM, yaitu :

1.  Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronik, katabolik protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel. Sering terjadi penurunan berat badan.

2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus

3. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin), pada orang nondiabetes, semua glukosa yang difiltrasi ke dalam urin akan diserap secara aktif kembali ke dalam darah. Pengangkut-pengangkut glukosa di ginjal yang membawa glukosa keluar urin untuk masuk kembali ke darah akan mengalami kejenuhan dan tidak dapat mengangkut glukosa lebih banyak. Karena glukosa di dalam urin memiliki aktivitas osmotik, maka air akan tertahan di dalam filtrat dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria.

4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di dalam otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. 

5. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.